Анвимакс порошок для растворавнутр лимон лимонный 5г N12

Порошок

Действующее вещество: парацетамол – 360 мг; кислота аскорбиновая – 300 мг; моногидрат глюконата кальция – 100 мг; гидрохлорид римантадина – 50 мг; тригидрат рутозида – 20 мг;Концентрация действующего вещества (мг): 833 мг

Комбинированный препарат, обладает противовирусным, интерфероногенным, жаропонижающим, анальгезирующим, антигистаминным и ангиопротекторным действием.Парацетамол обладает анальгезирующим и жаропонижающим действием.Аскорбиновая кислота участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, способствует нормальной проницаемости капилляров, свертываемости крови, регенерации тканей, играет положительную роль в развитии иммунных реакций организма, восполняет дефицит витамина С.Кальция глюконат, как источник ионов кальция, предотвращает развитие повышенной проницаемости и ломкости сосудов, обуславливающих геморрагические процессы при гриппе и ОРВИ, оказывает противоаллергическое действие (механизм неясен).Римантадин обладает противовирусной активностью в отношении вируса гриппа А. Блокируя М2-каналы вируса гриппа А, нарушает его способность проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид, ингибируя тем самым важнейшую стадию репликации вирусов. Индуцирует выработку интерферонов альфа и гамма. При гриппе, вызванном вирусом В, римантадин оказывает антитоксическое действие.Рутозид является ангиопротектором. Уменьшает проницаемость капилляров, отечность и воспаление, укрепляет сосудистую стенку. Тормозит агрегацию и увеличивает степень деформации эритроцитов.Лоратадин - блокатор гистаминовых Н1-рецепторов, предупреждает развитие отека тканей, связанного с высвобождением гистамина.

ПарацетамолВсасывание и распределениеАбсорбция - высокая. По результатам проведенных клинических исследований установлены следующие фармакокинетические параметры парацетамола: при применении капсул Cmax парацетамола в плазме крови достигается через 1.20±0.72 ч и составляет 5.01±1.70 мкг/мл, при применении порошка - через 0.7±0.39 ч и составляет 4.79±1.81 мкг/мл.Связывание с белками плазмы - 15%. Проникает через ГЭБ.Метаболизм и выведениеМетаболизируется в печени по трем основным путям: конъюгация с глюкуронидами, конъюгация с сульфатами, окисление микросомальными ферментами печени. В последнем случае образуются токсичные промежуточные метаболиты, которые впоследствии конъюгируют с глутатионом, а затем с цистеином и меркаптуровой кислотой. Основными изоферментами цитохрома Р450 для данного пути метаболизма являются изофермент CYP2E1 (преимущественно), CYP1A2 и CYP3A4 (второстепенная роль). При дефиците глутатиона эти метаболиты могут вызывать повреждение и некроз гепатоцитов. Дополнительными путями метаболизма являются гидроксилирование до 3-гидроксипарацетамола и метоксилирование до 3-метоксипарацетамола, которые впоследствии конъюгируют с глюкуронидами или сульфатами. У взрослых преобладает глюкуронирование. Конъюгированные метаболиты парацетамола (глюкурониды, сульфаты и конъюгаты с глутатионом) обладают низкой фармакологической (в т.ч. токсической) активностью.Выводится почками в виде метаболитов, преимущественно конъюгатов, только 3% в неизмененном виде. По результатам проведенных клинических исследований T1/2 парацетамола равен 3.04±1.01 ч при приеме препарата в капсулах, 2.73±0.76 ч - при приеме препарата в форме порошка.Фармакокинетика в особых клинических случаяхУ пациентов пожилого возраста снижается клиренс препарата и увеличивается T1/2.Аскорбиновая кислотаВсасывание и распределениеАбсорбируется из ЖКТ (преимущественно в тощей кишке). Заболевания ЖКТ (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, запор или диарея, глистная инвазия, лямблиоз), употребление свежих фруктовых и овощных соков, щелочного питья уменьшают всасывание аскорбиновой кислоты в кишечнике. Концентрация аскорбиновой кислоты в плазме в норме составляет приблизительно 10-20 мкг/мл. Время достижения Cmax в плазме крови после приема внутрь - 4 ч.Связывание с белками плазмы - 25%. Легко проникает в лейкоциты, тромбоциты, а затем - во все ткани; наибольшая концентрация достигается в железистых органах, лейкоцитах, печени и хрусталике глаза; проникает через плацентарный барьер. Концентрация аскорбиновой кислоты в лейкоцитах и тромбоцитах выше, чем в эритроцитах и в плазме. При дефицитных состояниях концентрация в лейкоцитах снижается позднее и более медленно и рассматривается как лучший критерий оценки дефицита, чем концентрация в плазме.Метаболизм и выведениеМетаболизируется преимущественно в печени в дезоксиаскорбиновую и далее в щавелевоуксусную кислоту и аскорбат-2-сульфат.Выводится почками, через кишечник, с потом в неизмененном виде и в виде метаболитов.Фармакокинетика в особых клинических случаяхКурение и употребление этанола ускоряют разрушение аскорбиновой кислоты (превращение в неактивные метаболиты), резко снижая запасы в организме.Выводится при гемодиализе.Кальция глюконатПриблизительно 1/5-1/3 часть перорально введенного кальция глюконата всасывается в тонкой кишке; этот процесс зависит от присутствия эргокальциферола, pH, особенностей диеты и наличия факторов, способных связывать ионы кальция. Абсорбция ионов кальция возрастает при его дефиците и использовании диеты со сниженным содержанием ионов кальция.Около 20% выводится почками, остальное количество (80%) - кишечником.РимантадинВсасывание и распределениеПосле приема внутрь почти полностью всасывается в кишечнике. Абсорбция - медленная. По результатам проведенных клинических исследований установлены следующие фармакокинетические параметры римантадина: при применении капсул Cmax в плазме крови достигается через 4.53±2.52 ч и составляет 68.2±26.6 нг/мл, при применении препарата в форме порошка - через 5.28±2.54 ч и составляет 69±19.7 нг/мл.Связывание с белками плазмы - около 40%. Vd - 17-25 л/кг. Концентрация в отделяемом из носа на 50% выше, чем в плазме.Метаболизм и выведениеМетаболизируется в печени. Более 90% выводится почками в течение 72 ч, в основном в виде метаболитов, 15% - в неизмененном виде. По результатам проведенных клинических исследований T1/2 римантадина составляет 30.51±9.83 ч при применении препарата в форме капсул, 33.26±12.76 ч - при применении препарата в форме порошка.Фармакокинетика в особых клинических случаяхПри хронической почечной недостаточности T1/2 увеличивается в 2 раза. У лиц с почечной недостаточностью и у лиц пожилого возраста римантадин может накапливаться в токсических концентрациях, если доза не корректируется пропорционально уменьшению КК. Гемодиализ оказывает незначительное действие на клиренс римантадина.РутозидВремя достижения Cmax в плазме крови после приема внутрь - 1-9 ч.Выводится преимущественно с желчью и в меньшей степени почками. T1/2 - 10-25 ч.ЛоратадинВсасывание и распределениеБыстро и полностью всасывается из ЖКТ. По результатам проведенных клинических исследований установлены следующие фармакокинетические параметры лоратадина: при применении препарата в форме капсул Cmax в плазме крови достигается через 2.92±1.31 ч и составляет 2.36±1.53 нг/мл, при применении препарата в форме порошка - через 3.28±1.25 ч и составляет 1.85±0.95 нг/мл.Связывание с белками плазмы - 97%. Не проникает через ГЭБ.Метаболизм и выведениеМетаболизируется в печени с образованием активного метаболита дескарбоэтоксилоратадина при участии изоферментов цитохрома CYP3A4 и в меньшей степени CYP2D6.Выводится почками и с желчью. По результатам проведенных клинических исследований T1/2 лоратадина при приеме капсул равен 12.36±6.84 ч, при применении препарата в форме порошка - 11.29±5.52 ч.Фармакокинетика в особых клинических случаяхCmax у пожилых людей возрастает на 50%.У пациентов с хронической почечной недостаточностью и при проведении гемодиализа фармакокинетика практически не меняется.

АнвиМакс служит основным фармацевтическим препаратом, который осуществляет этиотропное лечение гриппа типа А, то есть за счет лекарственного средства проводится консервативная терапия направленная на ликвидацию причинных факторов развития нозологической единицы. В качестве симптоматического лечения АнвиМакс может использоваться в следующих клинических ситуациях: простудные заболевания; острые респираторные вирусные инфекции; патологические состояния, течение которых сопровождается повышением температуры, мышечными и головной болями, ознобом.

гиперчувствительность, идиосинкразия, приобретенная или наследственная непереносимость составных компонентов фармацевтического препарата; патологии желудочно-кишечного тракта (особенно в стадии обострения); геморрагический диатез; недостаточность жирорастворимого витамина К; гемофилия; портальная гипертензия; заболевания щитовидной железы; недостаточное количество тромбоцитов; остро протекающие заболевания печени и почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефроуролитиаз, почечная недостаточность, гепатиты) или хронические патологии в стадии обострения; выраженная гиперкальциемия и гиперкальциурия; хронический алкоголизм; саркоидоз; фенилкетонурия; период беременности и лактации (грудного вскармливания); непереносимость лактозы, недостаточность всасывания глюкозы и галактозы. Существует ряд заболевания, когда при абсолютных показаниях к применению фармацевтического препарата его следует включить в схему консервативной терапии, однако осуществлять прием лекарственного средства необходимо под контролем квалифицированного медицинского персонала (рекомендуется проходить лечение в условиях круглосуточного стационара). К таким патологиям относятся: эпилепсия; атеросклероз сосудов головного мозга; сахарный диабет; сидеробластная анемия; повышенное количество оксалатов в плазме крови; недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; синдром недостаточности всасывания; дегидратация и эксикоз; талассемия; нарушения электролитного состава крови; пожилой возраст (особенно при патологиях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся артериальной гипертензией).

Не превышать рекомендованные дозы.С осторожностью следует применять препарат и ограничить его применение при эпилепсии, церебральном атеросклерозе, сахарном диабете, дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, гемохроматозе, сидеробластной анемии, талассемии, гипероксалурии, мочекаменной болезни, дегидратации, электролитных нарушениях (риск развития гиперкальциемии), диарее, синдроме мальабсорбции, кальциевом нефроуролитиазе (в анамнезе), гиперкальциурии; а также у пожилых пациентов с артериальной гипертензией (повышается риск развития геморрагического инсульта, за счет входящего в состав препарата римантадина).

Применение при беременности и в период грудного вскармливания противопоказано.

следует приготовить раствор, добавив к содержимому пакета половину стакана (примерно 100 мл) кипяченой теплой воды, перемешать содержимое. Незамедлительно употребить внутрь. Суточная дозировка – по 1 пакетику 2-3 раза в день. Рекомендуется принимать АнвиМакс после еды, так как адсорбционная способность желудочно-кишечного тракта стимулируется прохождением пищевого комка. Курс лечения составляет обычно около 5 дней. Категорически запрещено самостоятельно продлевать лечение.

Консервативное лечение АнвиМаксом может вызывать такие нежелательные последствия: Со стороны центральной нервной системы: сонливость или повышенная возбудимость, тремор, излишняя подвижность (гиперкинезия), головокружение и головная боль, артериальная гиперемия кожных покровов лица. Со стороны желудочно-кишечного тракта: диспепсическое расстройство, поражение слизистой двенадцатиперстной кишки и желудка, сухость ротовой полости, метеоризм (вздутие живота внутрикишечными газами), диарея, снижение аппетита. По части органов кроветворения: изменение показателей крови (необходимы регулярные диагностические анализы во время проведения консервативного лечения). Со стороны других систем органов: – угнетение выработки инсулина б-клетками поджелудочной железы, глюкоземия, глюкозурия и выраженные манифестации сахарного диабета, как следствие. Также комплексный препарат может вызывать аллергические реакции, которые проявляются в виде кожного зуда, пигментированных высыпаний, крапивницы.

Симптомы: в течение первых 24 ч после приема - бледность кожных покровов, тошнота, диарея, рвота, боль в эпигастральной области; нарушение метаболизма глюкозы, метаболический ацидоз, тахикардия, аритмия, головная боль, обострение сопутствующих хронических заболеваний. Симптомы нарушения функции печени могут появиться через 12-48 ч после передозировки. При тяжелой передозировке - печеночная недостаточность с прогрессирующей энцефалопатией, кома; острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом (в т.ч. при отсутствии тяжелого поражения печени).Лечение: введение донаторов SH-групп и предшественников синтеза глутатиона-метионина в течение 8-9 ч после передозировки и ацетилцистеина - в течение 8 ч. Промывание желудка, симптоматическая терапия. Необходимость в проведении дополнительных терапевтических мероприятий (дальнейшее введение метионина, ацетилцистеина) определяется в зависимости от концентрации парацетамола в крови, а также от времени, прошедшего после его приема.

Парацетамол снижает эффективность урикозурических лекарственных средств.Сопутствующее применение парацетамола в высоких дозах повышает эффект антикоагулянтных лекарственных средств.Индукторы микросомального окисления в печени (фенитоин, барбитураты, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты), этанол и гепатотоксичные лекарственные средства увеличивают продукцию гидроксилированных активных метаболитов, что обусловливает возможность развития тяжелых интоксикаций даже при небольшой передозировке.При одновременном применении с метоклопрамидом возможно увеличение скорости всасывания парацетамола.Длительное использование барбитуратов снижает эффективность парацетамола.Ингибиторы микросомального окисления снижают риск гепатотоксического действия.Римантадин усиливает возбуждающий эффект кофеина.Циметидин снижает клиренс римантадина на 18%.Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови бензилпенициллина.Улучшает всасывание в кишечнике препаратов железа (переводит трехвалентное железо в двухвалентное); может повышать выведение железа при одновременном применении с дефероксамином.Увеличивает риск развития кристаллурии при лечении салицилатами и сульфаниламидами короткого действия, замедляет выведение почками кислот, увеличивает выведение лекарственных средств, имеющих щелочную реакцию (в т.ч. алкалоидов).Снижает концентрацию в крови пероральных контрацептивов.Повышает общий клиренс этанола, который в свою очередь снижает концентрацию аскорбиновой кислоты в организме.При одновременном применении уменьшает хронотропное действие изопреналина.Барбитураты и примидон повышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой.Уменьшает терапевтическое действие антипсихотических лекарственных средств (нейролептиков) - производных фенотиазина.Уменьшает канальцевую реабсорбцию амфетамина и трициклических антидепрессантов.ЛоратадинИнгибиторы CYP3A4 и CYP2D6 увеличивают концентрацию лоратадина в крови.

Длительность применения - не более 5 дней.Не следует применять препарат при наличии метастазирующих опухолей.Пациентам, злоупотребляющим алкоголем, следует до начала лечения препаратом проконсультироваться с врачом, поскольку парацетамол может оказать повреждающее действие на печень.Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмамиВ период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятиях другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.